INTRODUCCIÓN
La importancia de esta enfermedad está directamente relacionada con las condiciones climatológicas, especialmente la temperatura y humedad, normalmente en el Levante aparecen ataques durante el otoño y el inicio de la primavera, debido a que suelen registrarse períodos de humedad prolongada.
El mildiu puede afectar a la lechuga en cualquier fase de su desarrollo, manifestándose con intensidad durante el acogollado, apareciendo los primeros síntomas sobre las hojas externas, manifestándose sobre ellas zonas con un color verde menos intenso, para posteriormente amarillear, acabando por oscurecerse y necrosarse, siendo a partir de ahí invadidas por otros agentes de tipo criptogámico o bacteriano.
Normalmente sobre la zona atacada (en forma de mancha angulosa limitada por las nerviaduras) y sobre el envés se origina un moho blanco constituido por las fructificaciones del hongo. Con ataques intensos son afectadas las hojas internas, incluso el cogollo, pudiéndose provocar la muerte de las plantas, reduciéndose la calidad y el rendimiento.
El hongo causante de esta enfermedad es Bremia lactucae, que se desarrolla en un gran número de plantas de la familia de la lechuga (compuestas), tanto cultivadas como silvestres. El hongo tiene reproducción sexual, mediante la formación de oosporas, y asexual mediante la formación de unos órganos denominados esporangios.
Para que la infección tenga lugar es necesario que se integre una elevada humedad ambiental con una temperatura óptima alrededor de 15ºC.
La penetración del hongo en el tejido vegetal se efectúa entrando por los estomas o directamente a través de la epidermis, generándose el período de infección, posteriormente el hongo se instala entre las células por medio de unos órganos chupadores denominados, haustorios, que son los que originan la acción parasitaria y que evidenciarán posteriormente la aparición de las manchas amarillas, sobre las hojas, posteriormente se inicia la fase de eclosión con la manifestación del moho blanquecino y cuyas conidias son diseminadas por el viento, originando nuevas infecciones.
Todo el ciclo completo (germinación, penetración, incubación, eclosión y esporulación), puede completarse en 5?6 días en el caso de condiciones climatológicas óptimas.
En cualquier programa de lucha contra esta enfermedad es preciso considerar factores tales como: medio ambiente, planta y patógeno. No obstante, ante la evidencia de ataques importantes, hay que tener en cuenta que:
- las aplicaciones de productos fitosanitarios químicos en plantaciones cuyo desarrollo foliar cubre completamente el suelo, muchas veces tienen eficacia limitada.
- hay que respetar los plazos de seguridad, para evitar problemas de residuos.
De todo esto se deduce la importancia de combatir esta enfermedad durante los estados vegetativos iniciales y siempre en programa preventivo, utilizando productos alternativos que no dejan residuos, son seguros para el hombre y no crean resistencias en los patógenos.
micocel® es una innovadora formulación desarrollada como fortificante de las defensasde las plantas para protegerlas de los efectos del estrés biótico que causan los hongos oomicetos.
micocel® combina la acción de elicitores biológicos del extracto de Saccharomyces con carboxilaminas, señalizadores de defensa, que tras ser reconocidos por proteínas de la membrana celular de la planta activan los mecanismos de defensas locales y sistémicos:
- aumento de las especies activas de oxígeno, que actúan a nivel local induciendo compuestos de resistencia, como papilas de callosa o lignina, que refuerzan las paredes celulares alrededor de la zona de infección impidiendo el avance de la enfermedad.
- síntesis de fitoalexinas, metabolitos sintetizados por la planta que son tóxicos para el hongo.
- activación de las señales de defensa en toda la planta induciendo la expresión de proteínas PR de defensa (Cuadro 1).
Condiciones experimentales
Objetivo
Eficacia y selectividad de diferentes dosis de micocel® contra mildiu (Bremia lactucae) en lechuga.
- Inicio 11 de marzo 2008.
- Finalización 24 de abril 2008.
Localización del ensayo
- Finca: Finca Cotes.
- Localidad Algemesí (Valencia).
Condiciones del ensayo
- Cultivo/Variedad: Lechuga/Tordesillas.
- Tipo de cultivo: aire libre.
- Fecha de trasplante: 28 diciembre 2007.
- Plantas/Ha: 55.000-57.000 plantas (0,45 m x 0,4 m).
- Riego: por surco.
Diseño del ensayo
- Tipo de ensayo: Bloques randomizados.
- Parcela elemental 7,0 m2 (2,3 m x 3,1 m).
- Repeticiones 4.
Datos de la aplicación
- Equipo: Pulverizadora de espalda con motor Maruyama.
- Boquillas: Yamaho (abanico).
- Presión: 10 bar. (Tablas 1 y 2)
Evaluaciones
Selectividad:
Porcentaje de daños sobre toda la parcela, aplicando una escala de 0 a 100%.
Eficacia:
Método F-6. Conteo de 20 plantas de lechuga por parcela elemental, distribuyéndolas en 6 clases según el grado de ataque que presentaba de Bremia lactucae (Tabla 3).
Con los valores obtenidos se calculó la Frecuencia del Ataque y la Intensidad del Ataque,según la fórmula de Towsend y Heuberguer.
Posteriormente se transformaron los datos mediante el algoritmo arcsen ( x/100), siendo x el porcentaje de frecuencia del ataque o intensidad del ataque, realizándose posteriormente el análisis de la varianza ANOVA, mediante el programa estadístico Statgrafics 5.1.
Momento y frecuencia:
- Selectividad: 7 días después de cada aplicación.
- Eficacia.
A00: Evaluación previa.
A07: A los 6-8 días después de la 1ª aplicación.
B07: A los 6-8 días después de la 2ª aplicación.
C07: 6-8 días después de la 3ª aplicación.
D07: 6-8 días después de la 4ª aplicación.
D14: 13-15 días después de la 4 ª aplicación.
Resultados
La incidencia de la enfermedad en el área del ensayo fue inferior al 5% a los 14 días después de la 1ª aplicación. (Tabla 4, 5, 6 y 7).
Discusión de resultados
Selectividad
Después de 3 ó 4 aplicaciones, según variante, y un consumo de caldo de 1.000 l/Ha por aplicación, no se han observado daños por fitotoxicidad con ninguna de las tesis ensayadas.
Se realizaron dos inoculaciones de Bremia lactucae en el área del ensayo, una el 14.03.08 y la siguiente el 21.03.08, dos y nueve días, respectivamente, después de realizar la aplicación en el momento preventivo.
Eficacia
En relación con la frecuencia de ataque cabe precisar que 7 días después de la 2ª aplicación la incidencia de la enfermedad en el área de ensayo era muy elevada por lo que ninguno de los formulados ensayados presentó diferencias significativas con respecto al Testigo, tendencia que se mantuvo hasta el final del ensayo.
En cuanto a la intensidad de ataque, cabe indicar que 7 días después de la aplicación B (B07) ninguno de los productos presentó significación estadística con respecto al Testigo (Tabla 3) y es, desde la aplicación C, cuando todos los formulados presentaron diferencias estadísticas con respecto al Testigo, significación que se mantuvo hasta el final de estudio (Tabla 4, 5 y 6).
Transcurridos 7 días desde la aplicación D (Tabla 5) se aprecian diferencias entre micocel® a las dosis de 2 kg (preventivo y curativo) y micocel® a las dosis de 3 y 4 kg, siendo las tesis de dosis más altas las que mejor se comportan sin diferencia estadística con respecto a ACROBAT WG 2,5 Kg. Estas diferencias se mantienen a los 14 días de la aplicación D.
Cabe destacar que la tesis nº 2 micocel® a 2 kg aplicado en el momento preventivo (4 aplicaciones a 2 kg = 8 kg / Ha) se comportó de igual manera que la dosis de 3 kg en el momento curativo
(3 aplicaciones a 3 kg = 9 kg Ha).
Si representamos los valores de intensidad de ataque de las tesis de micocel 3 kg / Ha, micocel 4 kg/ Ha y Acobat MZ 2,5 Kg / Ha con respecto al testigo (Gráfico 1).
Conclusión
Conviene precisar que la variedad de lechuga seleccionada para la realización del presente ensayo es extremadamente sensible a la enfermedad Bremia lactucae y que se han realizado dos inoculaciones artificiales para garantizar la presencia de la mencionada enfermedad.
Bajo las condiciones del presente ensayo, con 3 ó 4 aplicaciones, según variante, el formulado micocel® ha resultado selectivo con el cultivo, mostrando un buen control sobre Bremia lactucae.
Los mejores resultados se han obtenido con micocel® a 4,0 Kg/Ha en relación a la intensidad del ataque similares a los obtenidos por el comparativo, ACROBAT WG a la dosis de 2,5 kg/Ha. Cabe indicar que por lo que respecta a la frecuencia del ataque, ha sido imposible advertir diferencias entre las distintas variantes debido a la elevada infestación presente en el área de ensayo como consecuencia de las dos inoculaciones realizadas.
Por último, de los resultados obtenidos podemos deducir que el intervalo óptimo de aplicación del formulado micocel® en el momento preventivo es de 8 a 12 días y de 5 a 7 días en el momento curativo (con la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad).
BIBLIOGRAFÍA
ROSS, A. F. Systemic acquired resistance induced by localized virus infections in plants. Virology 1961, 14, 340-358.
KUC, J. Induced immunity to plant disease. Bioscience 1982, 32, 854-860.
KUC, J. Phytoalexins, stress metabolism, and disease resistance in plants. Annu. ReV. Phytopathol. 1995, 33, 275-297 and references cited therein.
KESSMANN, H.; STAUB, T.; HOFMANN, C.; MAETZKE, T.; HERZOG, J.; WARD, E.; UKNES, S.; RYALS, J. Induction of systemic acquired disease resistance in plants by chemicals. Annu. ReV. Phytopathol. 1994, 32, 439-459 and references cited therein.
BAKER, C. J.; ORLANDI, E. W. Active oxygen in plant pathogenesis. Annu. ReV. Phytopathol.
1995, 33, 299-321.
ALVAREZ, M. E., PENNELL, R. I., MEIJER, P. J., ISHIKAWA, A., DIXON, R. A., AND LAMB, C. 1998. Reactive oxygen intermediates mediate asystemic signal network in the establishment ofplant immunity. Cell 92:773-784.
